破傷風梭菌是破傷風的病原菌。寄生在人和動物腸道中，其芽孢可在土壤中存活數年，常發生于創口感染或產科感染，病死率高。在發展中國家，新生兒破傷風死亡率可高達90%，多由臍帶感染引起）。
一、生物學性狀
1、形態與染色菌體細長，大小為(0.5~1.7)μm×(2~18)μm，革蘭陽性桿菌。有周鞭毛，無莢膜。芽孢在菌體頂端膨大形成圓形，形似“鼓槌狀”，是該菌的典型特征。
2、培養特性專性厭氧，營養要求不高。常用庖肉培養基培養，生長后肉湯均勻混濁，庖肉變色，有腐敗臭味。在血瓊脂平板上37培養48小時后，形成薄膜狀爬行生長物，可見病原生物與免疫學菌落呈薄膜狀生長，伴β溶血。在普通瓊脂平板上厭氧培養后，形成中心緊密，周邊疏松不整齊呈鋸齒狀的菌落。
3、抵抗力芽孢抵抗力強，在干燥土壤中可存活數十年，高壓蒸氣滅菌12115~30分鐘即可將其殺死。
二、致病性與免疫性
1、致病條件 經傷口感染人體引起。破傷風梭菌由傷口侵入人體，潛伏期可從幾天至幾周。其感染的重要條件是傷口局部形成厭氧微環境：即傷口窄而深，有泥土或異物污染；大面積創傷，壞死組織多，局部組織缺血；同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口，均易造成厭氧微環境，有利于破傷風梭菌在局部生長繁殖。
2、致病物質及致病機制 該菌無侵襲力，只在感染局部繁殖，不向周圍及血流擴散，其致病作用主要有賴于所產生的兩種外毒素：破傷風痙攣毒素，被吸收入血，形成毒血癥而致病。破傷風痙攣毒素由質粒編碼，屬神經毒素，是引起破傷風的主要致病物質。對脊髓前角細胞和腦干神經細胞有高度的親和力，毒素經運動神經終板吸收，沿神經纖維間隙逆行至脊髓前角細胞，上行至腦干。也可經淋巴液和血流到達中樞神經系統。毒素能與脊髓及腦干抑制性神經細胞突觸末端的神經節苷脂結合，封閉脊髓的抑制性突觸，阻止神經細胞抑制性介質的釋放，破壞正常的抑制性調節功能，使脊髓前角細胞的興奮沖動可下達，但抑制性反饋信息不能上傳，從而使受刺激時伸肌與屈肌同時強烈收縮，使肌肉發生強直性痙攣。毒素毒性極強，僅次于肉毒毒素，對人的致死量小于1 μg，化學成分為蛋白質，不耐熱，6530分鐘即被破壞；也可被腸道中蛋白酶所破壞。此毒素免疫原性強，可制成類毒素，可刺激機體產生抗毒素，是預防破傷風的有效生物制劑。破傷風溶血毒素對氧敏感，可溶解紅細胞、粒細胞、巨噬細胞等，但在致破傷風中的作用仍不清楚。
3、所致疾病 破傷風潛伏期不定，可從幾天到幾周，平均7~14天，原發感染部位距離中樞神經系統的越近，潛伏期越短，病情越重，病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、全身不適、肌肉酸痛、流口水、出汗、激動等前驅癥狀，繼而出現局部肌肉抽搐，咀嚼肌痙攣，出現張口困難，牙關緊閉，苦笑面容；頸部、軀干、四肢肌肉發生強直性痙攣，身體出現典型角弓反張。因中樞神經系統功能紊亂，產生心律失常、血壓波動、面部發紺和呼吸困難，最后窒息而死亡。
4、免疫性破傷風 免疫是體液免疫，主要是抗毒素的中和作用。由于破傷風痙攣毒素毒性很強，極少量即可致病,但少量的毒素尚不足以使機體產生保護性免疫，且毒素與組織結合后也不能有效刺激免疫系統產生抗毒素，故一般病后不會獲得牢固免疫力。因此，病愈后的患者，仍需注射類毒素，使其獲得免疫力。
三、微生物學檢查
根據典型的癥狀和病史即可作出臨床診斷。由于傷口直接涂片鏡檢和病菌的分離培養陽性率很低，故一般不采集標本培養。
四、防治原則
1、正確處理傷口
防止厭氧微環境形成是重要的預防措施，應盡早清創擴創， 清除異物，切除壞死組織，用3%過氧化氫或1:400高錳酸鉀沖洗傷口。
2、特異性預防
人工主動免疫:對兒童、軍人等注射破傷風類毒素。目前我國采用含有白喉類毒素、百日咳死菌苗、破傷風類毒素的白百破三聯疫苗，對3~6個月的兒童進行免疫，可同時獲得對這三種常見病的免疫力。具體程序為出生后第3、4、5個月連續免疫3次，2歲、7歲時各加強一次，建立基礎免疫。人工被動免疫:對傷口嚴重又未經過基礎免疫者，應立即注射破傷風抗毒素(TAT)進行緊急預防，劑量為1500~3000單位，同時注射類毒素作主動免疫。
3、特異性治療
對已發病者應早期足量注射TAT，一旦毒素與其受體結合，抗毒素就不能中和其毒性。一般劑量為10萬~20萬單位。由于TAT是用破傷風類毒素免疫馬獲得的馬血清純化制劑，故須做皮膚試驗，避免發生超敏反應。必要時可采用脫敏注射法。近年來，開始使用人抗破傷風免疫球蛋白，療效優于TA，并且不引起超敏反應。抗菌治療：可采用大劑量青霉素等抗生素輔助治療。
